Expertos investigaron si el número de placas en el cerebro o la cantidad de amiloide-beta 42 son los detonantes de esta enfermedad
Alzheimer nueva teoría sobre el origen de la enfermedad. En un estudio reciente, publicado en el Journal of Alzheimer’s Disease investiga si es la cantidad de placas en el cerebro o la cantidad de amiloide-beta 42 restante lo que aumenta la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Para responder a esta pregunta, estudiamos datos de un grupo de personas que tienen una rara mutación genética hereditaria que los pone en alto riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Los participantes eran del estudio de cohorte Dominantly Inherited Alzheimer Network.
Alzheimer nueva teoría sobre el origen
En la nueva investigación se observa que el agotamiento de amiloide-beta 42 (la versión funcional de amiloide-beta) es más dañino que la cantidad de placas (los grumos insolubles de amiloide beta).
Los participantes tuvieron un seguimiento promedio de tres años y encontramos que aquellos con altos niveles de amiloide-beta 42 en su líquido cefalorraquídeo (el líquido alrededor del cerebro y la médula espinal) estaban protegidos y su cognición se conservó durante el periodo de estudio. Esto concuerda con muchos estudios que mostraron funciones importantes de la beta-amiloide 42 en la memoria y la cognición.
También es relevante porque estudiamos a personas con la mutación genética que desarrollan la enfermedad de Alzheimer, un grupo que se considera que proporciona la evidencia más sólida que respalda la idea de que las placas de beta-amiloide son dañinas. Sin embargo, incluso en este grupo, aquellos con niveles más altos de amiloide-beta 42 en el líquido cefalorraquídeo (LCR) permanecieron cognitivamente normales independientemente de la cantidad de placas en sus cerebros.
